2024年4月14日发(作者：)

类受体蛋白激酶BAK1缺失后触发植物

免疫的分子机理

主要完成人：黎家 何凯

项目简介：

项目完成人早期通过遗传学手段，首次发现类受体蛋白激酶BAK1是植物油菜素内酯

受体BRI1的共受体，用以调控植物激素油菜素甾醇信号转导。紧接着完成人又发现BAK1

及其同源基因BKK1同时缺失后，除了导致植物产生油菜素内酯缺失的表型，还触发了植

物的免疫反应，于是完成人首次提出BAK1同时参与调控植物的生长和免疫。随后有多家

实验室发现BAK1还是多个免疫模式识别受体的共受体，但不同于BAK1和BKK1的缺失

突变，模式识别受体的缺失突变却并不能触发植物免疫自激活。

为解答这一谜题，该项目系统分析了

bak1 bkk1

突变体中所有参与免疫响应的

NLR

基

因，筛选发现

ADR1

基因家族特异性参与BAK1缺失触发的植物免疫，首次阐明NLR蛋白

的激活最终导致BAK1缺失突变体的免疫自激活。为进一步探究其生物学意义，将自然界

真实存在的细菌效应蛋白HopB1在植物体内表达，模拟自然状态下病原菌对植物细胞的攻

击，特异性造成BAK1及其他SERKs蛋白功能的丧失，结果发现HopB1可触发植物依赖

于ADR1的免疫激活反应，首次证明受体BAK1可被NLR蛋白所监管，使BAK1遭受病原

菌攻击时启动更加强烈的免疫反应。

该项目经过十余年的研究，于2020年在

PNAS

发表文章系统阐释了BAK1缺失后导

致植物免疫自激活的分子机理及生物学意义，进一步丰富了人们对BAK1调控植物免疫的

认识。