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2024年6月13日发(作者：)

心血管病学进展２０２３年６月第４４卷第６期　ＡｄｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｉｓ，Ｊｕｎｅ２０２３，Ｖｏｌ．４４，Ｎｏ．６

内皮细胞微粒ｍｉＲＮＡ在急性心肌梗死中的研究进展

马艺萍

１

　袁玉娟

１

　艾丽菲热·艾海提

１

　马清玉

２

　阿卜拉江·艾合麦提

１

　穆叶赛·尼加提

３

（１．新疆医科大学，新疆乌鲁木齐８３００００；２．石河子大学，新疆石河子８３２００３；３．新疆维吾尔自治区人民医

院，新疆乌鲁木齐８３００００）

【摘要】急性心肌梗死（ＡＭＩ）是世界范围内死亡的主要原因，及早发现该疾病是风险管理和有效治疗的关键目标。内皮细胞微

粒（ＥＭＰｓ）是内皮细胞脱落的细胞外小囊泡，可以作为携带细胞因子、信号蛋白、ｍｉＲＮＡ等物质远距离传输生物学信息的载体，在调

节内皮细胞功能、炎症反应、氧化应激和血管生成中起关键作用。ｍｉＲＮＡ是一种含有约２２个核苷酸的短链、内源性、非编码ＲＮＡ，

与靶ｍＲＮＡ特异性结合，导致翻译阻遏，调节转录后基因的表达，从而参与细胞的生长分化等病理生理过程。近年来研究显示ＥＭＰｓ

可以借助ｍｉＲＮＡ调节多种信号通路，在ＡＭＩ的发生发展中具有重要作用，在诊断和治疗方面具有较大应用前景。现对ＥＭＰｓ

ｍｉＲＮＡ在ＡＭＩ中的研究进展进行简要概述。

【关键词】内皮细胞微粒；微ＲＮＡ；急性心肌梗死

【ＤＯＩ】１０１６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４３９３４２０２３０６０１７

ＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＭｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓｍｉＲＮＡｉｎＡｃｕｔｅＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎ

１１１２１３

ＭＡＹｉｐｉｎｇ，ＹＵＡＮＹｕｊｕａｎ，Ａｉｌｉｆｅｉｒｅ·Ａｉｈａｉｔｉ，ＭＡＱｉｎｇｙｕ，Ａｂｕｌａｊｉａｎｇ·Ａｉｈｅｍａｉｔｉ，Ｍｕｙｅｓａｉ·Ｎｉｊｉａｔｉ

（１．ＸｉｎｊｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｕｒｕｍｑｉ８３００００，Ｘｉｎｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ；２．ＳｈｉｈｅｚｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｈｅｚｉ８３２００３，Ｘｉｎｊｉａｎｇ，

Ｃｈｉｎａ；３．Ｐｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＵｙｇｕｒＡｕｔｏｎｏｍｏｕｓＲｅｇｉｏｎ，Ｕｒｕｍｑｉ８３００００，Ｘｉｎｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ（ＡＭＩ）ｉｓｔｈｅｌｅａｄｉｎｇｃａｕｓｅｏｆｄｅａｔｈｗｏｒｌｄｗｉｄｅ，ａｎｄｅａｒｌｙｄｅｔｅｃｔｉｏｎｏｆｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｉｓａｋｅｙｇｏａｌ

ｆｏｒｒｉｓｋｍａｎａｇｅｍｅｎｔａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ（ＥＭＰｓ）ａｒｅｅｘｆｏｌｉａｔｅｄｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｖｅｓｉｃｌｅｓｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ｗｈｉｃｈ

ｃａｎｃａｒｒｙｃｙｔｏｋｉｎｅｓ，ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｓ，ｍｉＲＮＡａｎｄｏｔｈｅｒｓｕｂｓｔａｎｃｅｓｔｏｔｒａｎｓｍｉｔｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｖｅｒｌｏｎｇｄｉｓｔａｎｃｅ，ａｎｄｐｌａｙａｋｅｙｒｏｌｅ

ｉｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｆｕｎｃｔｉｏｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ．ｍｉＲＮＡｉｓａｋｉｎｄｏｆｓｈｏｒｔｃｈａｉｎ，ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓａｎｄｎｏｎ

ｃｏｄｉｎｇＲＮＡｃｏｎｔａｉｎｉｎｇａｂｏｕｔ２２ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｓ．ＩｔｓｐｅｃｉｆｉｃａｌｌｙｂｉｎｄｓｔｏｔａｒｇｅｔｍＲＮＡ，ｌｅａｄｓｔｏｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎｒｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｒｅｇｕｌａｔｅｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆ

，ａｎｄｔｈｕｓｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓｏｆｃｅｌｌｇｒｏｗｔｈａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｐｏｓｔｔｒａｎｓｃｒｉｂｅｄｇｅｎｅｓ

ｓｈｏｗｎｔｈａｔＥＭＰｓｃａｎｒｅｇｕｌａｔｅａｖａｒｉｅｔｙｏｆｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｂｙｍｉＲＮＡ，ｗｈｉｃｈｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆ

ＡＭＩａｎｄｈａｓｇｒｅａｔａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｐｒｏｓｐｅｃｔｓｉｎｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．ＴｈｉｓｐａｐｅｒｗｉｌｌｂｒｉｅｆｌｙｒｅｖｉｅｗｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆＥＭＰｓｍｉＲＮＡ

ｉｎＡＭＩ．

【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ；ｍｉＲＮＡ；Ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ

　　急性心肌梗死（ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）

是缺血性心脏病最常见的急诊形式，由易损动脉粥样

硬化斑块破裂或血栓形成引发，导致冠状动脉闭塞和

１２］

低灌注区细胞死亡

［

。尽管ＡＭＩ的整体管理取得了

进展，通过冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗

（ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ，ＰＣＩ）及时治疗冠状

动脉闭塞，恢复缺血心肌的血液供应，但ＡＭＩ的病死

３］

率仍然居高不下

［

。据中国疾病控制中心的最新数

４］

显示，目前有３．３亿人患有心血管疾病。Ｃｈｉｎａ据

［

５］

ＰＥＡＣＥ研究

［

表明，ＡＭＩ患者出院后早期心肌梗死再

发率较高，１年内再发率为２．５％，其中３５．７％发生在

出院后３０ｄ内，再发患者１年死亡率升高２５．４２倍，

因此探索新的诊疗策略一直是心血管疾病领域研究

的热点。内皮细胞微粒（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ，

ＥＭＰｓ）是调节内皮细胞功能、炎症反应、氧化应激、血

管生成和血管通透性的重要介质。研究显示ＥＭＰｓ在

６］

ＡＭＩ的发生发展过程中具有重要作用

［

，而ｍｉＲＮＡ被

认为是ＥＭＰｓ能够产生上述作用的主要信号，ＥＭＰｓ通

ｉＲＮＡ影响受体细胞的生物学功能。目前，过递送ｍ

ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ被认为在心血管及肺疾病中发挥重要作

７８］

用

［

，现结合近年来的国内外文献对ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ在

ＡＭＩ中的研究进展进行综述。

基金项目：国家自然科学基金（８２０６００７６）；自治区研究生创新项目（ＸＪ２０２３Ｇ２０２）

通信作者：穆叶赛·尼加提，Ｅｍａｉｌ：ｍｕｙａｓｓａｒ１１＠ａｌｉｙｕｎ．ｃｏｍ

１　ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ的概述

心血管病学进展２０２３年６月第４４卷第６期　ＡｄｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｉｓ，Ｊｕｎｅ２０２３，Ｖｏｌ．４４，Ｎｏ．６

过ＥＭＰｓ介导的ｍｉＲＮＡ１２６、第三代反义ｍｉＲＮＡ４９４

３ｐ（３ＧＡ４９４）和重组Ｗｎｔ小鼠Ｗｎｔ３ａ（ｒｍＷｎｔ３ａ），抑

制低密度脂蛋白受体相关蛋白６（ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙ

ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓ６，ＬＲＰ６）从而减少

血管平滑肌细胞增殖、增强巨噬细胞抗炎活性和减少

２１］

表明，ＥＭＰｓ中的生物活性脂质生成。动物实验

［

ＥＭＰｓ直径为０．１～１．０

ｍ，是内皮细胞脱落的细

９］１０］

胞外小囊泡

［

。研究

［

报道，ＥＭＰｓ是细胞间物质交

换和信号转导的重要载体，携带表面抗原、蛋白质和

各种生物活性分子（细胞因子、信号蛋白、ｍｉＲＮＡ等），

在细胞通信中起关键作用。生理条件下ＥＭＰｓ分泌较

少，缺血缺氧、烟草暴露、慢性炎症及内皮细胞激活或

１１］

ＭＰｓ增加

［

。ＥＭＰｓ被认为凋亡时都可能引起循环Ｅ

ｍｉＲＮＡ１９ｂ通过下调细胞因子信号转导抑制因子３

（ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓｉｇｎａｌｉｎｇ３，ＳＯＣＳ３）的表达来增

强血管周围脂肪组织特异性炎症，从而加速了动脉粥

样硬化的进展。超敏Ｃ反应蛋白是包括动脉粥样硬

２２］

化在内的炎症性疾病的生物标志物，Ｈａｏｈａｎ等

［

招

是通过破坏ＮＯ的产生、促进炎症和凝血以及改变血

管生成和凋亡导致内皮功能障碍的触发器。ｍｉＲＮＡ

是一种约含有２２个核苷酸的短链、内源性、非编码

ＲＮＡ，存在于植物、真菌、动物（包括原生动物）中。目

２７０个生物体中鉴定出＞３５０００个ｍｉＲＮＡ前，已在＞

１２］

序列

［

。在哺乳动物细胞中，ｍｉＲＮＡ可以通过与靶

募了５１例ＡＭＩ患者和４６例匹配对照受试者，测试发

现包括ＥＭＰｓ在内的ＭＩＣＡ／Ｂ

＋

与超敏Ｃ反应蛋白呈

正相关，其可能是促成ＡＭＩ病理变化过程的重要

介质。

２２　ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ在新生血管生成中的作用

ＡＭＩ的发生对冠状动脉微循环造成严重损伤，导

ＭＩ后的组织修致梗死区域的血管稀疏和解体，然而Ａ

复涉及强烈的血管生成反应，可通过ｍｉＲＮＡ２１５ｐ抑

制心肌微血管内皮细胞凋亡，改善心肌梗死后血管生

２３］

成

［

。当内皮细胞受到生长因子刺激时，内皮细胞的

ｍＲＮＡ内３’非翻译区（３’ｕｎｔｒａｎｓｌａｔｅｄｒｅｇｉｏｎ，３’ＵＴＲ）

的互补序列进行碱基配对来诱导ｍＲＮＡ脱帽和烯基

１３１４］

表明，ｍｉＲＮＡ家族在细胞凋化。越来越多的证据

［

亡、自噬、氧化应激和炎症中起着至关重要的作用。

１５］

Ｓｈａｒｍａ等

［

阐明不同循环的ｍｉＲＮＡ，如ｍｉＲＮＡ１９ｂ、

ｍｉＲＮＡ９２ａ、ｍｉＲＮＡ１２６、ｍｉＲＮＡ１４６ａ和ｍｉＲＮＡ２２２

等可作为动脉粥样硬化诊断的生物标志物。众所周

ＭＰｓ可通过递送ｍｉＲＮＡ发挥生物学作用。知，循环Ｅ

笔者前期研究发现ＡＭＩ患者冠状动脉血ＥＭＰｓ水平升

ｉＲＮＡ１２６存在差异表高，而且冠状动脉血微粒ｍ

１６］

达

［

，因此，笔者认为ＥＭＰｓ可能参与急性冠状动脉

１７］

血栓事件

［

。因此，在心血管疾病中，ＥＭＰｓ和

蛋白水解酶降解基底膜和细胞外基质，进而有效恢复

１８］

证明，ＥＭＰｓ血流灌注促进心肌的再生。研究

［

ｍｉＲＮＡ１９ｂ通过靶向ＲｈｏＧＴＰ酶激活蛋白５和转化

生长因子

２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ２，ＴＧＦ２）来

ββ

２４］

抑制内皮细胞迁移和血管生成。Ｌｉａｎｇ等

［

表明缺氧

ｍｉＲＮＡ作为一种新型的诊断生物标志物和分子治疗

靶点具有潜在价值。

２　ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ在ＡＭＩ中的调控作用

２１　ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ在炎症反应中的作用

ＡＭＩ的初始炎症反应是用以清除坏死的细胞碎

片，然而促炎和抗炎之间失衡和过度扰动可加剧ＡＭＩ

的发生，引起不良预后。ＡＭＩ后持续的组织损伤触发

强烈的炎症反应和局部坏死，其中涉及免疫细胞和可

溶性介质的广泛浸润。炎症期过度激活导致细胞损

伤和组织坏死，触发一系列危险信号，继而导致组织

坏死和梗死面积扩大。因此，炎性反应是ＡＭＩ发生发

１４］

展中的关键环节。研究

［

证实，ｍｉＲＮＡ１８６５ｐ在

ＭＰｓ中的ｍｉＲＮＡ１９ｂ可以从ＥＭＰｓ转移到人诱导的Ｅ

脐静脉内皮细胞（ｈｕｍａｎｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ

ｃｅｌｌｓ，ＨＵＶＥＣｓ）中，并通过下调ＴＧＦ２的表达来减少

ＨＵＶＥＣｓ的迁移和血管生成。此外，ＥＭＰｓ可以传递多

种生物活性物质，低浓度的ＥＭＰｓ促进血管生成，高浓

度的ＥＭＰｓ抑制血管生成。ｍｉＲＮＡ９２ａ与心肌损伤有

ｍｉＲＮＡ９２ａ表达升高能够促进内皮活化和动脉粥关，

样硬化病变的发展，可以作为小鼠缺血组织血管生成

２５］２６］

和功能恢复的有价值的治疗靶点

［

。Ｙｕ等

［

研究

发现用ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ１９ｂ全身治疗后，动脉和淋巴循

环中ｍｉＲＮＡ１９ｂ表达显著增加，导致淋巴管沿粥样硬

化动脉的分布减少，并且还抑制了淋巴管的转运功能

和通透性。ＡＭＩ后密集毛细血管网的迅速形成，为促

进气体交换、营养扩散和废物清除提供了通道，以配

合高代谢需求并可能限制梗死边缘区持续的心肌细

胞功能障碍和死亡。在缺血组织中，缺氧内皮细胞会

释放富含组织因子的ＥＭＰｓ诱导单核细胞归巢到缺血

区，分化为内皮样细胞，激活的内皮细胞分泌携带

ｍｉＲＮＡ１２６的ＥＭＰｓ可以调节血管生成基因的单核细

ＡＭＩ后４ｈ出现峰值表达，并增加了促炎细胞因子的

１８］

产生，以促进动脉粥样硬化病变的进展。研究

［

发

现，ＥＭＰｓ中的ｍｉＲＮＡ２２２在功能上能够降低靶蛋白

１的表达，进而促进内皮细胞的内皮细胞间黏附分子

１９］

抗炎作用。Ｐｕｈｍ等

［

研究显示炎性刺激通过调节

ＥＭＰｓ和ｍｉＲＮＡ的表达，触发活性氧产生而引起线粒

２０］

体功能障碍，加重靶内皮细胞的损伤。Ｄｅｓｉｔａ等

［

通

心血管病学进展２０２３年６月第４４卷第６期　ＡｄｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｉｓ，Ｊｕｎｅ２０２３，Ｖｏｌ．４４，Ｎｏ．６

２７］

胞重编程，并形成新血管，增加组织灌注

［

。

３　ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ在ＡＭＩ中的临床应用

３１　早期风险预测

ＡＭＩ的发病是急性和严重的，很难预测个体患者

ＡＭＩ的早期预测是一个重要的但的发病情况。因此，

在很大程度上未得到满足的临床需求。虽然肌钙蛋

白在检测心肌缺血方面明显优于早期ＡＭＩ生物标志

物，但肌钙蛋白与理想的生物标志物相差甚远。如前

２５］

发现ｍｉＲＮＡ９２ａ与心肌损伤有关，循环所述，研究

［

ＥＭＰｓ和ｍｉＲＮＡ９２ａ表达可作为ＡＭＩ的潜在预测因

ｉＲＮＡ１８６５ｐ的相对水子。实验证据表明，血清中ｍ

平显著升高，在心肌组织中反而降低，当大多数

ｍｉＲＮＡ无法预测患者的预后时，ｍｉＲＮＡ１８６５ｐ在血

清中上调或许能够有效地证明血管完全阻塞，因为它

的水平会在ＰＣＩ后改变以保护心肌组织，从而提供对

２８］

心脏健康的准确预测。Ｚｉ等

［

研究表明，人去乙酰化

酶６（ｓｉｒｔｕｉｎ６，Ｓｉｒｔ６）诱导的自噬阻断导致髓系细胞触

发受体１（ｔｒｉｇｇｅｒｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒｅｘｐｒｅｓｓｅｄｏｎｍｙｅｌｏｉｄｃｅｌｌｓ１，

ＴＲＥＭ１）介导的细胞焦亡增强，而Ｓｉｒｔ６过表达减弱了

氧化低密度脂蛋白治疗后的内皮细胞炎症和细胞焦

亡，入院时血清高ＴＲＥＭ１和低Ｓｉｒｔ６水平是ＥＭＰｓ增

加的独立预测因子，并且对ＡＭＩ患者进行随访发现其

与全因死亡率和主要不良心血管事件的风险密

切相关。

３２　诊断和治疗

近年来，随着ＡＭＩ新型治疗方法的逐步深入，

ＥＭＰｓ的研究发现促进了针对心血管疾病的基因靶向

治疗，特别是ｍｉＲＮＡ的研究进展受到了广泛关注。用

于基因治疗的生物分子在体内传递过程中极不稳定，

且在到达靶病变部位之前易被核酸酶破坏或降解，难

以发挥作用，因此选择安全、高效的基因传递载体至

关重要。与目前常用的病毒类载体相比，ＥＭＰｓ作为

药物传递载体具有较强的膜稳定性、靶向性和高效

６］

性。笔者团队

［

研究发现ＡＭＩ患者循环ＥＭＰｓ和红

细胞微粒的表达水平升高，而且ＥＭＰｓ表达水平与冠

心病程度及预后风险相关，因此有可能成为ＡＭＩ潜在

的生物标志物，为其提供诊断价值。如前所述，Ｚｈａｎｇ

２５］

等

［

发现ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ９２ａ水平在ＡＭＩ中高表达，进

一步分析ＥＭＰｓ、ｍｉＲＮＡ９２ａ和肌钙蛋白Ｉ的ＲＯＣ曲

线下面积分别是０．８９３、０．８８８和０．９１２，进而评估其

１４］

ＭＩ患者方面的诊断价值。Ｍｉｒ等

［

发现存在区分Ａ

在于微粒中的ｍｉＲＮＡ在ＡＭＩ的病理过程中发挥重要

的作用，可作为ＡＭＩ的诊断和预后生物标志物。Ｌｉａｎｇ

２４］

等

［

发现ＨＵＶＥＣｓ中ＴＧＦ２的ｍＲＮＡ和蛋白质水

平可以被缺氧ＥＭＰｓ和过表达ｍｉＲＮＡ１９ｂ的ＥＭＰｓ所

抑制，因此ＥＭＰｓｍｉＲＮＡ１９ｂ可能是动脉粥样硬化治

疗的新靶点。

４　展望

尽管目前在临床中ＡＭＩ的风险管理面临巨大的

挑战，然而ＥＭＰｓ能起到抗炎及促进新生血管生成的

作用，作为一种新型载体在诊断和治疗方面具有较大

ＭＰｓ的生物学稳定特性，在生应用前景。这得益于Ｅ

理、病理状态下分泌包含有细胞因子、信号蛋白、

ｍｉＲＮＡ等特定成分，通过这些特定的内含物向靶细胞

传递信号，从而作用到特定的靶细胞。虽然ＥＭＰｓ的

研究已经取得了一定的进展，但目前ＥＭＰｓ相关

ｍｉＲＮＡ的研究在心血管领域仍然处于起步阶段，ＥＭＰｓ

内含物及ｍｉＲＮＡ的具体作用机制，介导信号途径的分

子通路如何发挥作用及相应的靶细胞等，仍有待进一

ＭＰｓ在ＡＭＩ诊断和预后中具有步探索。因此，寻找Ｅ

潜在价值的特异性ｍｉＲＮＡ可能是未来的研究方向。

参考文献

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［７］ＭａＹ，ＨｅＸ，ＬｉｕＸ，ｅｔａｌ．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍｐｒｉｍａｒｙ

ｐｕｌｍｏｎａｒｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅｌｕｎｇｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｃｈｒｏｎｉｃ

ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｂｙｔｒａｎｓｆｅｒｒｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ１２６［Ｊ］．ＪＩｎｆｌａｍｍ

Ｒｅｓ，２０２２，１５：１３９９１４１１．

［８］ＺｈａｎｇＪ，ＺｈｕＹ，ＷｕＹ，ｅｔａｌ．ＳｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓｏｆＥＭＰｓａｎｄＰＭＰｓｏｎ

ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｌｅａｋａｇｅａｎｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ

ＣｏｍｍｕｎＳｉｇｎａｌ，２０２０，１８（１）：１８４．

［９］ＮｉｋＩｂｒａｈｉｍＮＮＩ，ＡｂｄｕｌＲａｈｍａｎＲ，ＡｚｌａｎＭ，ｅｔａｌ．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ

ａｓｐｏｔｅｎｔｉａｌｂｉｏｍａｒｋｅｒｓｉｎｔｈｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎ

ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎａ（Ｋａｕｎａｓ），２０２２，５８（６）：８２４．

［１０］ＳｈａｈＲ，ＰａｔｅｌＴ，ＦｒｅｅｄｍａｎＪＥ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｖｅｓｉｃｌｅｓｉｎｈｕｍａｎ

［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２０１８，３７９（１０）：９５８９６６．ｄｉｓｅａｓｅ

［１１］ＬｉＢ，ＨｕａｎｇＱ，ＬｉｎＣ，ｅｔａｌ．ＩｎｃｒｅａｓｅｄｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇＣＤ３１＋／ＣＤ４２ｂＥＭＰｓｉｎ

ＰｅｒｔｈｅｓｄｉｓｅａｓｅａｎｄｉｎｈｉｂｉｔＨＵＶＥＣｓａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｖｉａｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ

［Ｊ］．ＬｉｆｅＳｃｉ，２０２１，２６５：１１８７４９．

［１２］ＨｕａｎｇＨＹ，ＬｉｎＹＣ，ＣｕｉＳ，ｅｔａｌ．ｍｉＲＴａｒＢａｓｅｕｐｄａｔｅ２０２２：ａｎｉｎｆｏｒｍａｔｉｖｅ

ｒｅｓｏｕｒｃｅｆｏｒｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｌｙｖａｌｉｄａｔｅｄｍｉＲＮＡｔａｒｇｅｔｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｎｕｃｌｅｉｃ

ＡｃｉｄｓＲｅｓ，２０２２，５０（Ｄ１）：Ｄ２２２Ｄ２３０．

［１３］ＺｈａｎｇＬ，ＺｈａｎｇＹ，ＸｕｅＳ，ｅｔａｌ．ＣｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡｓ

２４（１）：１１４６１１５０．

心血管病学进展２０２３年６月第４４卷第６期　ＡｄｖＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｉｓ，Ｊｕｎｅ２０２３，Ｖｏｌ．４４，Ｎｏ．６

ｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘｃｌａｓｓＩｒｅｌａｔｅｄｃｈａｉｎＡ／Ｂｐｏｓｉｔｉｖｅｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓｗｉｔｈ

［Ｊ］．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｓ（Ｂａｓｅｌ），２０２０，ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄｄｉｓｅａｓｅｓｅｖｅｒｉｔｙ

１０（１０）：７６６．

［２３］ＬｉａｏＺ，ＣｈｅｎＹ，ＤｕａｎＣ，ｅｔａｌ．Ｃａｒｄｉａｃｔｅｌｏｃｙｔｅｓｉｎｈｉｂｉｔｃａｒｄｉａｃｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒ

ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｔｈｒｏｕｇｈｅｘｏｓｏｍａｌｍｉＲＮＡ２１５ｐｔａｒｇｅｔｅｄｃｄｉｐ１

］．ｓｉｌｅｎｃｉｎｇｔｏｉｍｐｒｏｖｅａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ

Ｔｈｅｒａｎｏｓｔｉｃｓ，２０２１，１１（１）：２６８２９１．

［２４］ＬｉａｎｇＨＺ，ＬｉＳＦ，ＺｈａｎｇＦ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙ

ｈｙｐｏｘｉａｏｎｍｉｇｒａｔｉｏｎａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｈｕｍａｎｕｍｂｉｌｉｃａｌｖｅｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ

ｂｙｄｅｌｉｖｅｒｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ１９ｂ［Ｊ］．ＣｈｉｎＭｅｄＪ（Ｅｎｇｌ），２０１８，１３１（２２）：

２７２６２７３３．

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９２ａｉｎａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ［Ｊ］．ＢｉｏｓｃｉＲｅｐ，２０１７，３７

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ｍｉｃｒｏＲＮＡ１９ｂｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｌｙｍｐｈａｔｉｃｖｅｓｓｅｌｓｉｎ

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［Ｊ］．ｔｒａｎｓｐｏｒｔｍｉＲ１２６ｔｈａｔｉｎｄｕｃｅｓｐｒｏａｎｇｉｏｇｅｎｉｃｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇｉｎｍｏｎｏｃｙｔｅｓ

，２０２２，１３：８３６６６２．ＦｒｏｎｔＩｍｍｕｎｏｌ

［２８］ＺｉＹ，ＹｉＡｎＹ，ＢｉｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｓｉｒｔ６ｉｎｄｕｃｅｄａｕｔｏｐｈａｇｙｒｅｓｔｒｉｃｔｅｄＴＲＥＭ１

ｍｅｄｉａｔｅｄｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓｉｎｏｘＬＤＬｔｒｅａｔｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ：ｒｅｌｅｖａｎｃｅｔｏ

［Ｊ］．ＣｅｌｌＤｅａｔｈｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃａｔｉｏｎｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ

Ｄｉｓｃｏｖ，２０１９，５：８８．

ａｓｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｂｉｏｍａｒｋｅｒｓｆｏｒｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＪＣｅｌｌＭｏｌＭｅｄ，２０２０，

［１４］ＭｉｒＲ，ＥｌｆａｋｉＩ，ＫｈｕｌｌａｒＮ，ｅｔａｌ．ＲｏｌｅｏｆｓｅｌｅｃｔｅｄｍｉＲＮＡｓａｓｄｉａｇｎｏｓｔｉｃａｎｄ

，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｂｉｏｍａｒｋｅｒｓｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ

，ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎａｎｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＤｅｖＤｉｓ，ｄｉｓｅａｓｅ

２０２１，８（２）：２２．

［１５］ＳｈａｒｍａＡＲ，ＳｈａｒｍａＧ，ＢｈａｔｔａｃｈａｒｙａＭ，ｅｔａｌ．ＣｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｍｉＲＮＡｉｎ

ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ：ａｃｌｉｎｉｃａｌｂｉｏｍａｒｋｅｒａｎｄｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｏｏｌ［Ｊ］．ＣｕｒｒＭｏｌ

Ｍｅｄ，２０２２，２２（３）：２５０２６２．

［１６］帕孜丽亚·阿地力．急性冠脉综合征患者冠脉血内皮细胞微粒及其中的

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［１７］麦合甫热提·乌甫尔，袁玉娟，冯彦玲，等．急性心肌梗死冠脉血内皮细胞

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［１８］ＳｈｕＺ，ＴａｎＪ，ＭｉａｏＹ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｒｏｌｅｏｆｍｉｃｒｏｖｅｓｉｃｌｅｓｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎ

Ｊ］．ＪＣｅｌｌＭｏｌＭｅｄ，２０１９，２３（１２）：ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ［

７９３３７９４５．

［１９］ＰｕｈｍＦ，ＡｆｏｎｙｕｓｈｋｉｎＴ，ＲｅｓｃｈＵ，ｅｔａｌ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａａｒｅａｓｕｂｓｅｔｏｆ

ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｖｅｓｉｃｌｅｓｒｅｌｅａｓｅｄｂｙａｃｔｉｖａｔｅｄｍｏｎｏｃｙｔｅｓａｎｄｉｎｄｕｃｅｔｙｐｅＩＩＦＮａｎｄ

［Ｊ］．ＣｉｒｃＲｅｓ，２０１９，１２５（１）：４３５２．ＴＮＦｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ

［２０］ＤｅｓｉｔａＳＲ，ＨａｒｉｆｔｙａｎｉＡＳ，ＪａｎｎａｈＡＲ，ｅｔａｌ．ＰＣＳＫ９ａｎｄＬＲＰ６：ｐｏｔｅｎｔｉａｌ

［Ｊ］．ＪＢａｓｉｃＣｌｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｔａｒｇｅｔｓｔｏｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｒｅｄｕｃｅａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ

ＰｈｙｓｉｏｌＰｈａｒｍａｃｏｌ，２０２２，３３（５）：５２９５３４．

［２１］ＬｉＣ，ＬｉＳ，ＺｈａｎｇＦ，ｅｔａｌ．Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅｓｍｅｄｉａｔｅｄｔｒａｎｓｆｅｒｏｆ

ｍｉｃｒｏＲＮＡ１９ｂｐｒｏｍｏｔｅｓａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｖｉａａｃｔｉｖａｔｉｎｇｐｅｒｉｖａｓｃｕｌａｒａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ

／

ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎａｐｏＥｍｉｃｅ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２０１８，４９５

收稿日期：２０２２０９１６

（２）：１９２２１９２９．

［２２］ＨａｏｈａｎＳ，ＰｕｓｓａｄｈａｍｍａＢ，ＪｕｍｎａｉｎｓｏｎｇＡ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｍａｊｏｒ

檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾檾

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内皮细胞微粒miRNA在急性心肌梗死中的研究进展

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