2024年5月8日发(作者：)

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ｓｔｏ￣￥ｈａｉｒ　ｇｒｏｗｔｈ　ｉｎ　ｔｈｅ　ＤＥＢＲ　ｍｏｄｅｌ　ｌｏｔ　ｑ）ｅ商ａ哪毗ａ．Ｂｒ　Ｊ　ＤａＴｎｍ　．　

１９ＣｉｌｈａｒＡ，Ｓｈａｌａ　ｎｏｖＲ，Ａ．￣ｓｙ　Ｂ．ｅｔｅｌ　Ａｌ￣ｅｃｌａ　ａｒｅａｌａｉｓ　ａＴ－ｌｙｍｐｈｏｃ　

１９９６．１３５（２）：２ｌｌ一２１７　

ｍｅｄｉａｌｅｄ　ｒ　ｍ１Ⅱ　日ｅ　：ｌｅｓｉｏｔ＇ｍｌ　ｈｕｍａｎ　Ｔ－ｌｙｍｐｈｏｅｒｔｅｓ　ｎ　ｎｓｆ盯　

７　Ｆｒｅｙｓｃｈ．，ｎＪｄｌ—Ｐａｕｌ　Ｐ．Ｓｅｉｔｅｒ　Ｓ．驯盯Ｍ．ｍ　ａｌ　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ恫ｔｈ　ａ几ａｎｔｉ—　

ａｌｏｐｅｃｉａ　ａｒｅｏＬａ　ｔｏ　ｈｍｍｎ　ｓｋｉｎ叮ａｆ【ｓ　ｏｒＩ蝴Ｄ　ｍｉｃｅ　Ｊ　Ｉｎｖｅｓｔｉｇ　Ｄｅｍｔｏｔ　

Ｃ【Ｈ４ｖｌ０　眦Ｉ血ｍｌｔｉｂｏｄｙ　Ｊｔｄａｉｂｉｔｓ　ｔｈｅ∞蚌ｅＩ　ｏｆ　ｅｌｑｃｅｅｉａ　ｅａ血ｉｎ　Ｃ３｝１，　

Ｓｙｒｕｐ　Ｊ　，ｌ９９９，４（３）：２ｏ７—２１０　

Ｈ日　Ｊ　ｌｍ，￣ｔ　Ｄｅｒｍａｔｏｌ，２００ｏ，ｌ１５（４）：６５３—６钉　

２０　Ｂｏｄｅｍｅ，Ｃ，ＰｅｕｃｌｍｕｔｕｒＭ．Ｆｍｉｔａｉｇ　Ｓ．ｅｔｅｌ　Ｒｄｅ　ｏｆ　ｃ￣，ａｏｔｏｘｌｃ　Ｔ　ｃｅｌｌｓ　ｍ　

８６ＩｈａｒＡ．ＬＴｌｆｍｍｎ　Ｙ　Ｂ　ｋＩ．幽Ｔ．ｄｅ１．Ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ　ｈａｉｒ】嘶（ａｌｏｒｅｅｍ　

ｃ　ｉｃ　ａｌｏｐｅｃｉａ　ａｒｅａｌａ

．

Ｊ　Ｉｎｖ吲ＤｅⅡｎ吐ｏ１．２０∞．１ｌ４（１ｊ：１１２－ｌｌ６．　

ａｒｅａｔａ）ｔｒａｎｓｆｅｒｒｅｄ　Ｔｌｙ￣ｏｈｏｃｒｔｅｓＩｏ　ｈｕｔｍｎ∞ａｌｐ　ｅ￣ｐｌａｎｔｓ　ｏｎ　ＳＣＩＤ　（收稿日期：２∞１一ＩＪ—０６）　

ｍｉｃｅ　Ｊ　Ｃｌｉｖ．Ｉｎｖｅｓｔ，１９％，Ｉ｛Ｊ１【ｌｊ：６２－６７　

・

综述・　

皮肤病、精神因素与神经一内分泌一免疫调节　

李雯　到贞富　

摘要某些皮肤病可以由精神固素诱发或加重。已知神经一内分泌系统的精细调节能保证机　

体行使正常的免疫功能，一旦调节紊乱则促使疾病发生。大量临床资料提示与精神因素相关的皮　

肤病患者体内存在免疫功能失调，推测精神因素可能通过神经一内分泌一免疫选径而诱导皮肤病的　

发生发展。本文就精神因素、某些皮肤病及可能存在的神经一内分泌一免疫调节机制作一综述。　

关键词精神因素　皮肤病　神经一内分泌一免疫调节　

精神因素一般指能引起抑郁、焦虑等负性情绪　质基础　以　ＥＰ为例，它对大多数免疫细胞有调节　

的外界刺激，或称生活事件，如配偶死亡、离婚、参加　

作用：可促进Ｔ细胞增殖和转化；在丝裂原的刺激下　

考试、等待手术、失业等。文献报道，生活事件与系　

抑制Ｂ细胞产生抗体；引起肥大细胞释放组胺；促　

统性红斑狼疮、糖尿病、溃疡性结肠炎等自身免疫病　

进ＮＫ细胞的成熟与活化；促进多形核白细胞趋化。　

有关。银屑病、斑秃等皮肤病患者常在精神紧张时　

故精神因素可引起高级神经中枢的变化，继而可能　

发病或皮损加重＿ｌ　Ｊ。生活事件与免疫功能失常关系　

通过下位神经及内分泌系统影响免疫功能，触发或　

密切，可能因此改变的免疫指标包括：外周循环淋巴　

加重皮肤病。本文就某些和精神因素相关的皮肤病　

细胞数、Ｔ／Ｂ淋巴细胞比例、辅助性Ｔ细胞比例、抗　

与可能的神经一内分泌一免疫调节作一综述　

原刺激物反应（美洲商陆或刀豆素Ａ）等。已证实免　

一

、

疫细胞能分泌多种神经递质或内分泌激素，如去甲　

银屑病　

肾上腺素（Ａｄｒ），乙酰胆碱（Ａｃｈ），５－羟色胺（５－ＨＴ），　

尽管不少人认为银屑病患者无特征性个性，但　

生长激素（ＧＨ），催乳素（眦），甲状腺激素（Ｔ３、Ｔ４），　

也有研究结果提示该病患者具有外倾不稳定神经质　

促甲状腺素（ＴＳＨ），促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）、ａ一促　

倾向，可见较多Ａ型行为的特征。这种特征似乎提　

黑素（ａ—ＭＳＨ），Ｐ物质（ｓＰ），血管活性肠肽（ＶＩＰ），降　

示银屑病患者更易出现精神紧张。而临床医师已观　

钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ），　内啡肽（ｐ．ＥＰ）等。另一　

察到精神因素在该病起病或加重时可能的作用。　

方面，免疫细胞上亦存在众多的递质和激素受体。　

Ｆａｒｂｅｒ等曾调查了２　１４４例银屑病患者，其中有　

这就为神经及内分泌系统作用于免疫系统奠定了物　

４０％承认紧张或焦虑加重疾病。而后又调查了　

５　６００例患者，仍有３０％认为忧虑诱发了疾病－　。　

作者单位：４３００２２武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院　

其他一些文献报道３０％一５０％患者在经历重大生　

皮肤性霜科　

本文所用主要缩写：Ａｄｒ：去甲肾上腺素．Ａｃｈ：己酰胆碱，５一町：５一　

活事件后发病　

妊色瞎，ＣＲＨ：促肾上腺皮质激素释放激素．ＧＨ：生长激索，ＰＲＬ：催乳　

一

般认为，精神紧张引起的情绪反应经大脑边　

素，Ｔ３、Ｔ４：甲状腺激素，ＴＳＨ：促甲状腺素，ＡＣＴＨ：促肾上腺皮质激素　

。－ＮＳＨ：　促黑索，ＳＰ：Ｐ物质，ＶＩＰ：血管活性肠肽，ＣＧＲＰ：降钙素基因　

缘系统处理后，引起下丘脑调节内分泌的变化。　

相关肚．　ＥＰ：　内啡肽，　：神经肚Ｙ，ＮＧＦ：神经生长因子．ＮＧＦｒ：神　

Ｆａｒｌ￣ｒ则根据临床观察及一些实验室研究结果提　

经牛长因子受体，ＡＤ：特应性皮炎．ＡＡ：斑秃，ＳＬＥ：系统性红斑狼疮　

出，神经源性炎症在银屑病发病中可能起作用。他　

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首先注意到皮肤中某些神经肽尤其是ｓＰ在发病中　

可能的作用。他曾报道３例膝外伤患者手术切除皮　

肤神经后银屑病皮损消退，缓解期超过１年，而对侧　

膝关节皮损无变化　３＿３。据此他推论神经肽是神经源　

性炎症的介质之一。　

近年来人们对皮肤内神经肽及其受体进行了较　

深入的研究　Ｊｉ　｛等　－发现，与正常对照相比．皮　

损表皮中ＳＰ、ＣＧＲＰ阳性纤维分布更加密集。ｓＰ、　

ＣＧＲＰ均可以趋化中性粒细胞，也可以促进角质形　

成细胞和内皮细胞的增殖分裂。此外，ｓＰ还可以激　

活Ｔ细胞，诱导内皮表达粘附分子。Ｐａｒｋ等发现，ＳＰ　

可以调节角质形成细胞合成ＩＬ－６　ＳＰ本身不能诱　

导角质形成细胞合成ＩＬ－６，但可以以时间依赖或剂　

量依赖的方式来降低小牛血清诱导ＩＬ－６的产量。　

这种下调作用可为ｓＰ拮抗剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ所阻断。银　

屑病皮损处角质形成细胞也可表现出类似的、但稍　

弱的效应　Ｊ。神经生长因子（ＮＧＦ）可以促进神经生　

长，引起ＳＰ、ＣＧＲＰ表达上调，激活Ｔ细胞并诱导炎　

性细胞浸润，促进角质形成细胞增生，形成银屑病特　

有的组织学特征。Ｒａｙｃｈａｕｄｈｕｒｌ等发现，与正常对照　

及非皮损区相比，银屑病皮损区单位面积内表达　

ＮＧＦ的角质形成细胞显著增多。ＮＧＦ还可诱导２种　

细胞因子——Ⅱ　８及ＲＡＮＴＥＳ的合成。已知在各种　

炎症时，角质形成细胞表达后两者增多　。银屑病　

患者皮肤内神经肽ＳＰ、ＶＩＰ、ＮＧＦ相应的受体表达　

也出现异常　Ｓｔａｎｉｅｋ等研究发现正常皮肤即可表达　

ｓＰ受体，通常见于粒层，也可见于其他层。而在银　

屑病皮损内，最上层的角质形成细胞（非粒层）过度　

表达ｓＰ受体。正常人角质形成细胞及成纤维细胞　

均可表达ＶＩＰ受体　Ｊ。某些细胞因子可以上调ＶＩＰ　

受体的表达，后者与神经末梢释放的ＶＩＰ结合后可　

促进角质形成细胞增殖，合成更多的细胞因子，加剧　

炎症　。角质形成细胞上还有两种对ＮＧＦ亲和力　

不同的受体——ＴｒｋＡ和Ｐ７５ＮＴＲ　Ｂｕｌｌ等　的研究　

结果表明皮损及非皮损内ＮＧＦ受体的表达均显著　

减少。　

银屑病患者内分泌代谢的变化表现在血清１３、　

＿ｒ４下降，血清ＧＨ、ＰＲＬ及血浆　ＥＰ升高。ＰＲＬ属生　

长因子家族，寻常型银屑病患者血清ＰＲＬ显著升　

高，提示ＰＲＬ在体内可能促进角质形成细胞增　

殖ｌＩ　。进展期患者皮质醇绝对值升高，肾上腺素绝　

对值水平降低．提示垂体一肾上腺轴参与发病。血　

清５．｝ｒｒ有变化，但报道不一致。　

ｌｏ３　

二、白癜风　

许多白癜风患者承认在起病或疾病进展时有不　

同程度的精神创伤、过度劳累，寐则梦忧等精神紧张　

的情况。文献报道这个比例从２０％～６７％不等。　

即使在儿童患者中该比例也可达６％。精神因素引　

起白癜风发病通常有以下几种可能的机制：精神紧　

张时，交感系统活性增强，儿茶酚胺（ＣＡ）分泌增多，　

继发一系列生化反应，直接或间损伤黑素细胞，引起　

白癜风　此外，局部神经肽增多介导炎症细胞浸润、　

炎症介质增多，也可以损伤黑素细胞。　

临床医生观察到很多有趣的现象，白癜风损害　

常呈节段性分布；横断性脊髓炎的麻痹肢体一般不　

受累；伴糖尿病性神经病变的皮损能自行恢复色素。　

这些均提示神经系统可能参与白癜风发病。用间接　

免疫荧光技术研究白癜风皮损区、非皮损区内神经　

纤维、神经肽和神经元结构标志物的结果表明：　

ＣＧＲＰ和神经肽Ｙ（ＮＰＹ）可能参与发病１　］。无论与　

健康对照组或非皮损区对照组比，ＣＧＲＰ免疫反应　

性神经纤维在皮损区表皮及真皮乳头层内明显增　

多。而皮损区内ＮＰＹ免疫反应性神经纤维也明显　

增多。与此相对的是，神经纤维或神经细胞上低亲　

和力的ＮＧＦｒ密度降低，数目减少，提示外周神经释　

放ＮＧＦ增多和（或）神经生长因子受体（ＮＧＦｒ）过度　

表达于黑素细胞。推测ＮＧＦ／ＮＧＦｒ表达失调可能与　

黑素细胞受损有关。另有报道表皮中ＮＧＦ可以促　

进黑素细胞树突生长。对砷岁以上中风伴白癜风　

患者用ＮＧＦ治疗３—６个月后，部分患者白发转黑，　

用ＮＧＦ局部封闭治疗也得到不错的疗效。除交感　

神经外，胆碱神经系统似乎也影响白癜风发病。Ａｃｈ　

可以调节黑素细胞的活性，抑制其合成色素的能力　

白癜风患者的乙酰胆碱酯酶活性下降，导致Ａｃｈ灭　

活不足，促使白癜风发病或加重。　

患者血清ｃＡ、　一ＭＳＨ、口．ＥＰ、甲脑啡肽几种神经　

递质或激素也出现异常【１２，１３。活动期血清去甲肾　

上腺素及儿茶酚胺代谢产物的水平较稳定期显著升　

高，进展期或初发者（病程在１年内）血清去甲肾上　

腺素及肾上腺素水平较长病程患者明显升高。血清　

甲脑啡肽水平中普遍升高，尤其是在活动期。血口．　

ＥＰ水平在稳定时高于对照组，活动期时无差别。血　

ａ－ＭＳＨ水平在活动期和稳定期均未见显著变化。患　

者ＮＫ细胞活性高于健康对照组，有类似生物节律　

周期性的变化，上述结果提示，应激状态下儿茶酚胺　

和内源性阿片肽可能参与白癜风的发病，且甲脑啡　

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肽水平与疾病进展相关　

Ｌｉｎｎｅｔ等研究ＡＤ严重程度、皮肤病生活质量　

三、斑秃　

与焦虑的关系后报道ＡＤ患者较对照组出现较严重　

斑秃（ＡＡ）发病与精神因素的关系也有较多报　

的焦虑，生活质量低下，但ＡＤ严重程度与焦虑无明　

告，２８％～５２％患者发病前有肯定的精神紧张。临　

显相关　Ｊ。研究者认为这可能是由于样本数量偏　

床观察ＡＡ患者脑电图、脑血流图均表现异常　发　

小且调查的时间在两个不同的季节的缘故。　

病前肯定有急、慢性情绪紧张者较不肯定者脑电图　

免疫组化研究表明，ＡＤ真皮乳头层血管周围　

异常率明显升高。ＡＡ患者脑血管紧张度明显高于　

ｓＰ阳性纤维明显增多，但ＣＧＲＰ、ｖ　表达无变化。　

对照组，且脑血流图的改变与皮损部位、范围、病程　

放免法测得ＡＤ皮损中ｓＰ浓度降低，而ＶＩＰ上升。　

无关，只与精神因素密切相关　

在正常人皮内注射ＣＧＲＰ、ｖ　可引起不同程度潮红　

临床上可见许多ＡＡ患者伴发甲状腺疾病，包　

及风团反应，但在ＡＤ患者的试验中，这种反应低　

括甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进。甲状腺激素　

下，提示存在皮肤内神经肽水平较高，种类失衡的现　

能使毛发从休止期进人生长期，并可加速毛发生　

象　

长＿ｌ　。ＡＡ患者血清　升高，用多种生发药物疗效　

五、系统性红斑狼疮（ＳｋＥ）　

不佳，给予抗甲状腺功能亢进药物后有效　精神心　

精神因素对某些自身免疫病如ＳＬＥ的发病产　

理疗法有助于改善病情，从侧面反映了精神神经因　

生影响，不同学者研究二者之间的关系得出类似结　

素在ＡＡ发病中可能的作用。Ｐｅｆｉｎｉ等用抗抑郁药　

论　。ＳＬＥ患者身体损害的严重程度与患者极　

及安慰剂对ＡＡ患者进行双盲对照性实验性治疗。　

度抑郁状态显著相关，严重短期的负性生活事件是　

两组患者精神症状明显好转。实验组患者毛发明显　

生长，对照组则未见此现象。　

其出现的直接原因　ＳＬＥ患者体内存在ＰＲＬ、促性　

腺激素释放激素、褪黑素等多种激素异常。目前对　

有关的实验室研究表明，神经肽及ＣＲＨ参与发　

ＰＲＬ的研究较深入。ＰＲＬ与疾病的活动性及严重程　

病。ＡＡ患者头皮内ｓＰ、ＣＧＲＰ水平下降，ＶＩＰ则无变　

化　皮内注射ＣＧＲＰ可见血管通透性下降１］　Ｔｏｙ．　

度有关　＿２４。在体外ＰＲＬ可以促进患者单个核细　

ｏｄａ等的研究证实ＡＡ患者脱发区ｓＰ及ｓＰ降解酶　

胞产生ＩｓＧ。而诱导的Ｉ　与疾病的活动性也显著　

表达异常。受累的毛囊中血管内皮表达粘附分子增　

相关　Ｂｒａｃｅｉ．Ｌａｕｄｉｅｒｏ等则研究了神经肽与ＳＬＥ　

多，许多肥大细胞脱颗粒＿ｌ　。正常毛囊表达Ｉ型、　

脏器损害的关系。他们发现ＳＰ、ＣＧＲＰ、ＮＰＹ大量存　

Ｕ　ａ型、Ｕ　Ｂ型３种ＣＲＨ受体。而ＡＡ患者中只密集　

在于狼疮鼠肾脏中。除了ＮＰＹ以外，小鼠淋巴样器　

表达１Ｉ　Ｂ型受体。故推测急性应激可能激活该受体　

官内神经肽浓度广泛降低。同时，小鼠脑内神经肽　

导致局部炎症＿１　。ＡＡ患者血浆［３－ＥＰ水平及ＮＫ细　

水平异常。其学习记忆功能的变化与海马内ＮＰＹ、　

胞活性明显异常，ＡＡ患者抑郁状态可引起血浆陆　

ＳＰ、ＣＧＲＰ的降低相平行。ＮＰＹ、ＶＩＰ在下丘脑中的　

ＥＰ降低，ＮＫ细胞话性降低，Ｂ细胞功能亢进，产生　

表达也减少　。　

抗毛囊抗体，导致脱发。此外胸腺素似乎也与ＡＡ　

综上所述，精神因素可能通过神经一内分泌一免　

发病有关。Ｆｅｎｔｏｎ等ｌ１８　报道ＡＡ活动性越强，胸腺　

疫网络影响皮肤病患者的病’睛，但目前的研究中尚　

素水平越低。　

存在一些问题。①多数回顾性调查并没有区别急性　

和慢性应激在发病的作用，也未考虑个体的应对能　

四、特应性皮炎　

力　有关精神压力研究的方法学问题，阻碍我们得　

特异性皮炎（ＡＤ）自婴幼儿期发病，很多学者认　

出更明确的结论。③每种激素或神经递质对免疫功　

为情感障碍在其发病机制起一定作用。在研究精神　能的影响已有详尽报道，但是当体内若干激素或递　

动力学和儿童母亲关系的报道中，大多数的ＡＤ患　质共存时，在发病中起关键作用的分子以及分子间　

儿受母亲嫌弃，而在正常对照组中则很少出现　。　

的相互作用，尚待深入研究。③已知精神因素可以　

其极端表现为母亲拒绝触碰其患病子女，从而导致　

影响神经系统，外界刺激的传人、传出途径以及中枢　

子女对母亲的愤怒、焦虑或敌对情绪。种种情绪变　

神经系统整合信息的方式，仍是一个谜。④相同的　

化引起中枢神经系统兴奋性加强，继发引起内分泌　

应激可以使不同的个体产生不同的反应：发病、亚疾　

免疫功能的变化，加重病情。　

病状态或免于患病，提示个体对精神因素易感程度　

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ｌｏ５　

的差异性，从分子生物学角度来看，是否存在“应激　

Ｉ３　Ｍｏｒ￣ａｎｉｅａ　Ｎ　ＶｉＩ　ＭＬ，Ｆｏｐｐａ　Ｓ　ｅｔ　ａ１．Ｐ１一ａｌｐｈａ　ｍｅｌａｔ￣？ａｅ－ｓｔｉｍｕ　

基因”导致了这种差异性，需要广大科研工作者共同　

ｌａｔｉｔｔ￣ｈｏｒｍｏｎｅ．ｂｅｍ－ｍｄｏｒｐｈｉｎ，ｍｅｔ－ｅｎｋｅｐｈａｌｌｎ　ａｎｄ　ｎａ　ｋｉｌｌｅｒ　ｃｅｌｌ　

ａｅｔｉ曲　力ｖｉｔ１］Ｊｇｏ　Ｊ　Ａｍ　Ａｃａｄ　Ｄｅｒｔｍｔｄ，１９９２．２６（５　ｎ　１）：６９３—７００．　

探讨。总之，对精神一神经一内分泌一免疫的深入研　

１４＇ｄｅ￣ｇｅｚ　ＡＧ＂Ｐｎｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｏｆｋａｈ＂肋・　：肌ｏｖｅｍ，ｉｅ￣Ｊ　瑚ｆＤｅｒｍａ　

究，必将为皮肤病的诊断和防治探索新思路．寻找新　

ｔｄ　１９９３　１０１ｔｌ　Ｓｕｐｐ１）：￥４－鲫　

ｌ５　Ｒ０圈Ｒ．Ｂｅｌ　Ｂｉ￣ｃｏ　Ｅ　Ｉｓｄａｒ６　Ｄ，ｅｔ　ａｌ　ｐｏｓｓｉｂｌｅ】ｍｏｆｖｅ￣ｒｅｔａｔ　ｎｅｔ—　

方法，开创新的研究领域　

ｒｏｐｅｐｔｉｄｅｒｇＪｃ　ｓｅｎｓｏｒｒ　ｎ　ｉｎ　ａｌｃｇｅｃｉａ　ｚｃｅａｔａ　Ｎｅｕｎ：，ｒｅ￣，１９９７．８（５）：　

ｆｌ撕一ｌ】站　

参考文献　

１６’Ｉ＇ｏｙｏｄａ　ＩＨ，Ｍａｋｉｎｏ　Ｔ，Ｋａ　Ｍ，ｅｔ　ａｌ　Ｅ叩　目ｍ　０ｆ　ｔｍｎ￣－３：ｒｉｆｄｅ－ｄｅ一　

酬Ｉｌｇ　ｅｒｌ　ｅｓ　ｉｎ　ａ］ｏｐｅｅｉａ　ａｒ　㈨ｉｍｍｍ］ｄｆｉｓｔｏｃｈｅｍｉｅａｌ　ｓｔｕｄｙ　Ｊ　

１＿＾ｌ。＾ｈ丑ｄＩｅ　ＭＳ，Ｋ帆ＧＧ，㈧１０ｄ田ｅｒ脚ｎｅ　ｒｅｌａｔｋｍ．＠，ｉｐ　ｗｅ既　

咖　ｄ　２００１．Ｉ４４（１】：４６－５４　

￥ｓ肌ｄ　ｔｈｅ咖９　ａｎｄ　ｅ０￣ｃｅｒｈａｆｉｏｎ　０ｓ∞ｉ　ｓ　ａｎｄ　ｏｔｈｅｒ　ｓｋｉｎ　ｃｃｔｒ，ｄｉ－　

１７　Ｋａｔ：，，ａｒ￣ａ一妇ｔ鲫＾　ｎ出ＬＫ，Ｔｈ∞　ｄｅｓ　Ｔ℃＾Ｊ　邮ｍ　ａ　ａＩ１ｄＭ－　

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２　Ｒａｙｄｍｕ￣ｍｌ　ＳＰ．Ｒｅｉｎ　Ｇ，Ｆａｔｈｅｒ　ＥＭ　ｅ毗。　。　…ａｎｄ　ｎ籼ｍｐｂ盯一　

Ｓｔｒｅｓｓ　Ｄｅ　，Ⅻｌ，２０３【２ｊ：１５７－１６１　

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ｍｅａｔａ　Ｊｆｎ僻　ＤｅｍｔａｔｎＩ，Ｉ９９５，ｌ肿（５　Ｓｕｐｐ１）：Ｓ　．￥２６　

ｍＩ】Ｊ１ｏＩ　ｍｅｃｈａｇｉｆｓａｍ　Ｉｎｔ　Ｊ　Ｄｅｎｎａｔｏ１　１９９１，３０（１）：８—１２．　

１９　Ｈｏｗｔｅｔｔ　Ｓ．Ｅｍｏｔｉｏｎａｌ　ｄｙｓｆｕｎｅｌｌ￣］　ｅｈｉｌｄ—ｆ￣ｆｉｈ．　ａｎｄ　ｃＩＩｊＨ．　

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ｈｏｏｄ　ａｔｏｐｉｃ　ｄｅｒｍａｔｉｉｆｓ．Ｂｒ　Ｊ　Ｄｅｍｍｔｏ１．１９９９，Ｉ￣ＯＣ＂１）：３８ｌ・３８４　

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２０Ｉ＆ｍｅｔ　Ｊ，．１￣ｎｅｃＧＢ　Ａｎ闽　ｓｓｍ目ｎ　￣ａｔｘｉｅｔｙ　ａｎｄ　ｄｅｒｍ￣ｄｏｇｙｌｉｆｅ　ｑｕ　盱　

ｆ８）：５７２－５７４．　

ｉｎ　ｎａｎ目　ｔｈ　ａｔｏｐｉｃ　ｄｅｎｅａ６ｔｌｓ．Ｂｒ　Ｊ　Ｄｅｒｍａｗ／，ｌ９９９．１４０（２）：２６８－２７２．　

５　ＰａｒｋⅧ，ＫｉＩ１Ｒ　ＧＷ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｋＩ—ｅ　Ｐ　ａｎｄ　ｖａｓｏａｃｔｉｖｅ　ｉｎｔｅａｔｉｎａｌ　

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ｂｉｄｉｔ７　ｉｎ　ｗｏｍｅｎ　ｗｉｔｈ　ｓｙ￣ｔｅｒｍｅ　ｌｕｐｕｓ　ｅ￣ｈｅｍａｔｏｓｕｓ、Ｊ　Ｒｈｅｍｍｔｄ，１９９９　２６　

ＴｒＩＢｔｏｌ　Ｓｃｉ，１９９９．２（１）：ｌ７－２３　

（１０）：２ｌ５３．２１５８　

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ｓｔｕｄ＇／Ａｒ　血ＣａｒｅＲ∞，１９９９，１２【２）：儿２－９　

Ｄｅｎｎａｔ　．２０叫　２９３（６）：２９ｌ－２９５　

２３　Ｊ咖ｂｉ　ＡＭ　Ｒｄｇｌｅ　Ｗ，ｖｅ出Ｍ　ｅｔ　ａｌ　Ｆａｌｈａｎｃｅｄ　ｓ咖ｐｔｔ￣ａｃｔｉｎ【ＰＰ，Ｌ）　

７　Ｓｔａｎｉｅｋ　Ｖ‘Ｄ。“伸Ｈ唧　Ｊ　ＳｅｈｒｔＫｔｔ　Ｄ．　Ｅ　…　ｓａｂｓｔａｎｃｅ　Ｐ　

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ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ　ｉｎ　ｎｏｒｍａｌ　ａｎｄ　Ｄ帅血　ｓｋｉｎ　Ｐａｔｈｏｂｉｄｏｇ￣　１９９９　６７【１　１：５１－５４　

ｔｈｅ　ｄｉｓｅｒｅ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　Ｌ　．２ＯＯＩ，１０（８）：５５４—５６１　

８　ＩＣａｋａｒ￣Ｍ　Ｆｕｊｌｌａ　・Ｍｍ＇ａｔａ　Ｓ，ｄ　Ｖａｓｅａｃ￣Ｊｖｅｉｎｔ￣ｔｉｎａｌ　ｐｅｐｔｌｄｅｍｇＩｌ—　

２４　Ｒｏｖｅｎｓｋｙ　Ｊ，Ｊｔｔｒａｎｋｏｖ￣Ｅ　Ｒ且ｕ　ａ　Ｌ　ａｌ　Ｒｅｈｌｌｏｒ￣ｈＪｐ　ｂｅｔｗｅｅｎ目－一　

ｌａｒｅｓ　ｉｔｓ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｆｔｔｎｃｆｉ￣ｓ　ｏｆ　ｈｕｍａｎ　ｋｅｍｔｉｎ￣ｖｔｅｓ　ｖＳａ　ｂ＇ｐｅ　Ｉ　

ｄｃｃｒｉ￣ｅ，ｉｍｍｕｎｅ．ａｎｄ　ｃｈｔｉｆｃａｌ　ｖｍｉａｂｌｅｓ　ｉⅡＤ曲日也ｖｄｔｈ￣ｗｓｔｅｍｉｅ　ｌｕｐｕｓ　

ｖａｓｏａｃｔｉｖｅ　ｍｔｅｓａ，ｍ／　ｄｅ　ｔｅｃｅｐｔｏ￣Ｊ　Ｉｎｖｅｓｔ　Ｄｅｎｎａｔｏ１　２００１　Ｊ１６（５，：　

酆吐　咖ｓ　Ｊ　Ｐ＆ｅｕｍａｌｏｌ，１９９７，２４（１２）：２３３ｏ－２３　．　

７４３　７４９　

２５　Ｊａｍｂｉ　ＡＭ　Ｒｌ￣ｄｅ　Ｗ，Ｖｄｋ皿　ａ１．Ｐｒｏｌａ￣ｔｉｎ　ｅｒ，ｈ￣ｃｅｓ　ｔｈｅ　ｊｎ　

９　Ｂｕｌｌ　ＨＡ．Ｌｔ￣］Ｊｅ　ＴＡ，‰哺Ｓ　ｅｔ　ａｌ　Ｅｘｐｒｅｓ．，．ｉｏｎ　ｎｅ　ｇｒｏｗｔｈ　ｆａｃｔｏｒ　

ｐｒ０ｄ眦ｔ啪ｏｆ　ｉｎ　ｐｅｎＰｈ眦Ｉ　ｂｌｏｏｄ￣ｕｄｅａｒ　ｃｅｌｌｓ　帅ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　

ｒｅｃｅｐｔｏｍ㈨１３　ｔ　删ｓ　ｌｎｎ　Ⅲｔｌ丑ｔＨ刖Ｂｒ　Ｊ　１）ｅｍｍｔｄ．１９９８．１３９【５）：７７６－　

ｓ　№皿ｃ　ｌｕｐｏｓ　ｅＤｌｈｅｍａｔｃ￣ｕｓ　ｂｕｔ　ｎｍ　ｆｒｏｍ　ｈｅａｌｔｈｙ　ｏｏｎｔｒｄｓ　Ａｎｎ　Ｒｌｍｌｍ　

７８３．　

Ｄｉｓ．２００１．６０（３）：２４２．御．　

１０　ａ腻ｌｄｄｉａ　ＡＳ　Ｅｌ—Ｓｈｅｆｉｆ　ＡＩ　Ｅ１．Ｏｉａｌｉ　ＳＩ．Ｐｒｄａｃｉｆｎ：ｄｃｅｓ　ｉｔ　ｈａ㈣ｒｏｌｅ　ｎ　

２６　Ｂｍｅｃｉ－　ｄｉｅｍ　Ｌ，Ａｌｏｅ　Ｌ，Ｌｔｍｄｅｈｅｒｇ　Ｔ．　ａｌ　Ａｌｔｅｒ￣ｔｌｅｖｅｌｓ　

ｔｈｅ　ｐａ　０ｇｅＪ瑚　ｏｆＩｒ￣ｒｉａｓｉｓ？Ｄｅｔｗａｔｄｃｇｙ　１９９８，１９７（２ｊ：１１９—１２２　

ｒｏｐｅｐｆｉｄ￣ｃｈａｒａｅｔｍＳｚｅｔＩ　ｈｍｉｎ　ｌｕｐｕｓ　ｐｒｏｎｅ　Ｎｅｕｒｃ￣ｉ　１９９９．　

１ｌ【ｄ踮ｒ　ａ　Ｒ，Ｈｆｉｓｔａｌｄ￣ａ　Ｅ．Ｌｌ衄　Ｎ　ｄ　ａｌ　Ｖｌｌｉｉｉ￣－ｒｅｌａｔｅｄ￣，ｅｕｒｏｐｅｐ—　

２ｖｓ（Ｉ）：５７期　

ｔｌｄｅ￣　眦血∞０ｆｔｈｅ　Ａｒｃｈ　Ｐｆｌ面ｄ　Ｂｉ￣ｈｅｍ，２０００　１　３）：　

２７　Ｂ｜一ｉ—Ｌ￣ｕｄＪｅｒｏ　Ｌ，ＡｌｏｓＬ，ＳｔｅｎｆｏｒｓＣ，ｄ　ａｌ　Ｂｅｖｄｏｌｍ￣ｎｔ　０ｆ奸　ｃ　Ｉｔ，．　

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口峙目讪Ｂ＿Ｄｍ０　ｓｉｎ　ｍｉｃｅｉｓ￣ｓｏｅｉａｔｅｄ－ｓ４１ｈ　ｍ　ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉ￣　

ｌ２　Ｃｕｅｃｌｉｆ眦，Ｆｒａｔ６ｎＪ　Ｐ，Ｓ明ｔａ酬Ｉ『１ｏ　Ｇ．ｅｔ　ａｌ　Ｈｉｇｈｅｒ　ｐｌａｓｍａ　ｐ．ａｔ￣－　

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ｃＩ　ｎｅ目　ｎ　ｋ　ｌｅｖｅｌｓ　Ｉｉｉ　ｔｈｅ　ｅａｒｌｙⅡｈ日ｓｅ　ｏｆ　ｎｏｎｓｅｇｍ￣ｌａｌ＇Ａｔ山一　

Ｌｅｔｔ．１９９８．２４８（２）：９７．１∞　

ｇｏ　Ｃｅｎ　Ｒｅｓ，２０ＯＯ，１３【ｌｊ：２８－３２　

ｔ收稿１３期：２００１￣）８一ｔＴ）　

第ｌ２届亚太地区性传播疾病／艾滋病大会通知　

由中华医学会主办，国际性传播痰病防治联盟（１ｎｔｅｒｎａｉｆｏｔｕｆｉ　Ｕｔｉｆｏｎ　ａｇａｉ￣ｔ　Ｓｅｘｕａｌｌｙ　３＇ｒａｎｓｍｉｔｔｅｄｌｎ￣ｅｃｔｉｏｎｓ，ＩＵＳ３３）、中国医学　

科学院皮肤病研究所一全国性病麻风病控制中心　中华医学会北京分会协办的”第１２届亚太地区性传播疾病／艾滋病大会”　

（Ｔｈｅ１２ＩＵＳＴＩＡｓｉａ－ＰａｃｉｉｆｃＣｏｎｇｒｅｓｓ　ｏｎ　ＳＴ［，ＨＦ￣／ＡＩＤＳ）将于２ＯＯ２年ｌ０月２４—２７日在北京北京国际会议中心召开。大会学术专题　

包括性传播疾病中有关梅毒、淋病　非淋菌性尿道炎／宫颈炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病等的流行病学、基础研究　临床研　

究，防治对策　教育等领域　已邀请到美国、英国、芬兰ｌ俄罗斯　澳大利亚　泰国、印度泄界卫生组织等十泉位国外知名学者及　

徐文严教授、邵一鸣教授ｌ郑锡文教授、张孔来教授等国内知名学者做专题学术报告＝　

论文摘要、会议交流均采用英语。医学继续教育讲座设中文翻译　具体事宜请与大会秘书处联系。联系地址：北京市东　

四西大街４２号，中华医学会对外联络部ＩＵＳ３３２００２秘书处，邮编：１００７１０，电话：（Ｏｌ０）６５２４９９８９转１６０６　１６０８，传真：（叭０）　

６５１２３７５４。电子邮件：ｒｏｒｍ￣ｅｎｇ＠ｃｈＪｎａｍｅｄ．鲫ｎ　ｃａ太会组委会网址：ｈｔｔｐ：／／　ｃ［ｉｆ￣ｍｍｅｄ　ｃｏｍ　ｅｎ／ｉｕｓｔｉ　

（孟庆龙）