2024年5月28日发(作者：)
水、电解质代谢紊乱
1. 低渗性脱水（低容量性低钠血症）
【概念】指体液容量减少，以失钠多于失水、血清浓度<130mmol/L、血浆渗透压<280mOsm/L
为主要特征的病理变化过程。
【原因和机制】
肾外性原因丢失等渗或低渗性体液 （消化液大量丢失；体液大量在体腔内积聚；大量出
汗；大面积烧伤）肾性原因经肾失钠或同时失水过多（限制钠盐摄入或长期大量用排钠利
尿药（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）；慢性肾疾病、急性肾衰多尿期；失盐性肾炎、Addison
病；过度渗透性利尿）
血容量减少后肾脏重吸收水增多，治疗上只补水未注意补钠，低渗性脱水
【对机体影响】细胞外液量减少
（1）循环衰竭体症（休克）水从细胞外向细胞内转移→细胞外液↓，血容量↓→血压↓→
休克（2）脱水症状（组织间液）皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征。（3）
口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。（4）CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、
嗜睡、昏迷等。（5）尿钠量↓（Ald↑）：尿钠<10mmol/L或无，尿比重下降。失水--血浆胶
体渗透压相对升高--组织间水进入血液；晚期少尿（ADH ，ARF），早期尿量不减少。（6）
低钠综合征
2.高渗性脱水：（低容量性高钠血症）
【概念】是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L、血浆渗透
压>310mOsm/L为主要特征的病理变化过程
【原因和机制】
单纯失水【肺失水；皮肤失水（发热、甲亢）；肾失水（中枢性、肾性尿崩症）】丧失低渗液
(胃肠道丧失低渗液，大量出汗，渗透性利尿) 水源断绝、不能或不会饮水渴感丧失， 高渗
性脱水
【对机体影响】
a尿钠●轻度高渗性脱水（早期）细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显→肾小管重吸收水>
钠→尿钠偏高●中、重度高渗性脱水（晚期）血容量和肾血流量明显↓→Ald分泌↑→尿钠
↓
b．CNS症状：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水和脑压↓，严重程度不同的
CNS症状
c脱水热：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑
d休克、肾衰
3.等渗性脱水：
【概念】水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围；血清钠浓
度为130～150mmol/L（或mEq/L）；血浆渗透压为280～310mOsm/kg·H2O
【原因和机制】等渗性脱水的常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、
腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。
【对机体的影响】
等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。
大量丢失等渗性体液→细胞外液和血容量的减少→血压降低，尿量减少；可存在体温升高和
明显脱水外貌。严重者可有休克或肾衰竭
血容量减少→RAAS系统激活→ADH与醛固酮分泌增强→肾脏对钠和水重吸收增强→细胞外
液容量得到部分补充；
常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现：因不感蒸发或严重呕吐、不能饮水等情况继续失水
→高渗性脱水；只补水而不注意补钠→低渗性脱水
原因
血清钠浓度
（mmol/L）
血浆渗透压
（mmol/L）
体液减少主
要部位
口渴
体温升高
血压
低渗性脱水
失水失钠
135
280
细胞外液（细
胞间液）
早期无，重度
脱水者有
无
易降低
高渗性脱水 等渗性脱水
失水失钠 等渗液大量丢
失
145 135～145
310
细胞内液
明显
有
正常重症
280～310
细胞内、外液
有
有时有
易降低
者降低
尿量 正常重症者减少 减少
减少
脱水貌 明显 早期不明显 明显
4水中毒（water intoxication）
【概念】当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在
体内潴留（低渗性水增加），导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内
的一系列病理生理改变。血清钠浓度130 mmol/L（或mEq/L）血浆渗透压 280 mOsm/kg·H2O,
体钠总量正常或增多，高容量性低钠血症
【病因与发生机制】
1．最常见：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期（出口堵塞：肾脏泌尿功能急剧
下降）2．ADH分泌过多（垂体肿瘤）3．严重低渗性脱水1、2、3+（相对）大量补水
【对机体的影响 】
由于细胞内液容量两倍于细胞外液，轻度和慢性水中毒的症状也不明显。急性重度水中毒
（影响重要生命器官）：脑神经细胞水肿和颅内压增高（引起脑疝，致心跳、呼吸骤停）;
肺水肿;心力衰竭。
5.低钾血症
【概念】血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）
【原因和发生机制】钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）
1）钾摄入不足：不能进食或禁食，未补钾
2）失钾过多：失钾过多是造成缺钾和低钾血症的最主要病因
(1)经消化道失钾：呕吐、引流、腹泻→大量消化液丢失→K
+
丢失 → 血[K
+
]↓
↓ ↑
血容量↓→继发性醛固酮↑→肾排K
+
↑
(2)经皮肤失钾
(3)经肾失钾：
①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：ⅰ利尿药的大量使用：渗透性利尿剂甘露醇：
使肾小管远端流速增加；乙酰唑胺：抑制近曲小管碳酸酐酶活性，近曲小管对Na
+
的重吸收
也减少，导致流至远曲小管的Na
+
量增多和Na
+
K
+
交换增强；排钠性利尿剂速尿、利尿酸或
－
氯噻嗪类利尿药：抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl和Na
+
重吸收，既增加了远端
流速，也使远端肾单位Na
+
K
+
交换增强。ⅱ肾功能不全：急性肾功能衰竭多尿期：排出尿
素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎：因近曲小
管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na
+
K
+
交换增强。
②醛固酮增多,糖皮质激素过多：原发性或继发性醛固酮增多症，库欣综合征、先天性肾上
腺增生症等
③肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：大量使用某些抗菌素；近曲小管性酸中毒
－
（Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3和K
+
障碍（糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿等）
④低镁血症引起的的失钾：机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的Na
+
-K
+
-ATP酶失活，引起
钾重吸收障碍和钾丢失。
⑤ 远端肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌H
+
障碍，使Na
+
K
+
交换增强，肾排钾增强。
3）钾向细胞内转移：K
+
进入细胞内过多，机体并不一定缺钾。
(1)碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制，H
+
从细胞内转移至细胞外，K
+
进
入细胞内，使血钾降低；此时，肾小管Na
+
H
+
交换减弱而Na
+
K
+
增强，故肾排钾也增加。
(2)胰岛素的使用：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，血清钾随葡萄糖大量进入细
胞内以合成糖原，因而血清钾降低
(3)低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制，患者可出现一时
性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾减少。促进钾进入细胞的因素（如运动后、高糖饮食、
应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。
(4)钡中毒：钡中毒时，Na
+
-K
+
-ATP酶活性增强，钾不断进入细胞内，加之阻断细胞膜上由细
胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。
【对机体的影响】
单纯低钾血症：膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心率失常）；机体缺钾：细胞代谢障碍
缺钾、低钾血症：酸碱异常
主要引起神经肌肉、心脏和肾脏功能障碍；
1）对神经-肌肉兴奋性的影响
兴奋性降低，使肌肉处于超极化阻滞状态，引起骨骼肌和消化道平滑肌松弛无力，甚至发生
呼吸困难和麻痹性肠梗阻。
轻度低钾血症（血清钾<3.5mmol/L）：CNS：萎靡、倦怠；骨骼肌：四肢无力；胃肠道平滑
肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓
重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）CNS：嗜睡、昏迷；胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗
阻。骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射(-)、肌坏死。
2）对心脏的影响：引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。
自律性增高：低钾血症时K+e降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自
动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。
兴奋性增高：K+e降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em绝
对值反而减小，EmEt间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。
传导性降低：心肌细胞Em绝对值和EmEt间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，
兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。
收缩性增高：心肌细胞的收缩性与动作电位2期Ca2+内流的速度有关。低钾血症时K+e降
低，其对复极化2期Ca2+ 内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+ 内流加速，使Ca2+i升
高较快，心肌的兴奋收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。但在严重或慢性低钾血
症时，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。
心电图（ECG）特征：QRS波增宽；ST段下降；T波低平；U波增高
3）对酸碱平衡的影响：
[K
+
]e↓→细胞内K
+
移出↑、H
+
进入细胞内↑→ECF [H
+
]↓→代谢性碱中毒； [K
+
]e↓→肾小管
－－
重吸收HCO3↑→ECF [HCO3] ↑→代谢性碱中毒；[K
+
]e↓→ 肾小管上皮细胞内[K
+
]↓→分泌
K
+
↓→排NH3
+
、排H
+
↑→酸性尿（反常性酸性尿）
4）对血管的影响：[K
+
]e↓→血管平滑肌兴奋性↓→小动脉舒张
5）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高
6）肾损害：■ 缺钾初期：髓质集合管出现上皮细胞肿胀、增生等。■ 长期、严重缺钾：
损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸
收↓，肾脏浓缩功能↓，多尿、夜尿
6.高钾血症
＋
【概念】血清K浓度大于5.5 mmol/L（或mEq /L）称为高钾血症。
【原因和发病机制】肾脏排钾减少细胞内钾外流为主要原因
1）肾脏排钾减少：肾小球滤过率减少；高钾型远曲小管性酸中毒（Ⅳ型肾小管性酸中毒）：
+++++
远曲小管泌H和Na重吸收障碍 → 腔内尿液负电位↓→K分泌↓→肾排K↓→血[K]↑；
醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下：Addison病、Ald合成障碍（先天性酶缺乏)、
糖尿病肾病、间质性肾炎、假性低Ald症、肾移植后早期等。遗传性和获得性Ald分泌↓、
远曲小管对Ald反应性↓，肾排K
+
↓，血[K
+
]↑；长期应用潴钾类利尿剂（氨苯喋啶、安体
舒通）
2）细胞内钾外流：急性酸中毒；大量溶血或组织损伤、坏死；严重组织缺氧、肌肉运动过
度；高血糖、胰岛素不足；过量洋地黄能抑制Na
+
-K
+
-ATP酶（钠泵）活性；高钾血症型周期
性麻痹
3）过多过快输入钾盐（静脉）
【对机体的影响】
1）对神经肌肉兴奋性的影响：轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）常表现为兴奋性增加，临
床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻；重度高钾血症（7.0～9.0mmol/L）常使
肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状。
2）对心脏的影响:心律失常或发生心室纤维颤动；严重高钾血症可引起心脏停搏。
＋＋＋
①Ke增高自律细胞复极化后膜对K的通透性增高4期K外流增加自动除极化减慢
自律性降低→窦性心动过缓，窦性停搏
＋
②Ke增高心脏工作细胞Em 负值减小EmEt间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降
低
③ EmEt间距缩小0期除极化减慢，锋电位减低传导性降低→房室、房内、室内传导
阻滞
＋
④Ke增高2期钙内流减少收缩性降低→兴奋折返、心室纤颤共同导致致死性心律失
常，心搏骤停
⑤P波和 QRS波振幅降低，间期增宽；T波高尖（血清钾超过5.0mmol/L时即可出现）；心
律减慢、停搏
＋＋
3)对酸碱平衡的影响：高钾血症使 H向细胞外转移，肾排H减少，故可发生代谢性酸中
毒。反常性碱性尿
7.正常钾代谢的平衡及其调节
【钾的正常含量和分布】正常成人总钾量约140~150g（31~57mmol/L）2%在细胞外，
3.5~5.5mmol/L；98%在细胞内，150mmol/L，绝大部分在肌肉细胞内。
【钾的生理功能】参与细胞的新陈代谢：例如糖原和蛋白质的合成需要一定量的K
+
进入细
胞。（发热增加，分解代谢增加，K
+
出细胞增加）；维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用；维
持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能
【平衡】ⅰ每日由食物如肉类和蔬菜获得40~120mmol（或2~4g）ⅱ主要由小肠吸收ⅲ90%
依靠肾脏排泄(多吃多排，少吃少排，不吃也排)ⅳ10%随粪便排出，极少随汗液排出。ⅴ血
浆钾（3.5~5.5mEq/L）细胞内钾（160mEq/L）
【影响钾分泌的因素】肾小球的滤过； 醛固酮的作用；肾小管远端流速（浓度差）； 细胞
外液酸碱度
8. 正常水钠代谢的平衡及其调节
【钠含量】58mmol/L，总量约60~80g 血清钠浓度：130-150mmol/L
【分布】：45%在细胞外液;10%在细胞内液;45%在骨骼
【平衡】：每日由食盐摄入5~15g NaCl；主要在小肠吸收；主要从肾脏排泄（多吃多排，少
吃少排，不吃不排）；水的生理功能:参与新陈代谢;参与营养物质运输;参与体温调节;防震和
润滑;组织细胞结构成分
【生理功能】维持渗透压和酸碱平衡（细胞内外晶体渗透压）;维持静息电位，参与动作电
位形成（Na离子主要维持阈电位；钾离子维持静息电位）;影响细胞内外液的分布
9.低钠血症和高钠血症的概念与分类
低渗性低钠血症
按细胞外液量的变化不同将低渗性低钠血症分成以下三类：
1）低容量性低钠血症：低容量性低钠血症的特点是失钠多于失水，细胞外液量降低，即前
述的低渗性脱水
2）等容量性低钠血症：等容量性低钠血症见于ADH分泌异常增多综合征（SIADH）或渗透
调定点重设（reset osmostat）。
3）高容量性低钠血症：充血性心力衰竭、肝硬变腹水、肾病综合征等可引起机体有效循环
血量减少的病理改变，是高容量性低钠血症发生的主要原因。
等渗性低钠血症（慢性低钠血症）：由于此类患者血浆渗透压基本正常，所以无需对这种低
钠血症进行治疗。
高渗性低钠血症：高渗性低钠血症（hypertonic hyponatremia）由钠以外的不通透溶质如葡
萄糖、甘露醇等增多所引起，见于糖尿病高血糖、静脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇）等情
况。
高钠血症：高钠血症根据细胞外液量的变化不同可以将其分为以下三类：低容量性高钠血症；
等容量性高钠血症；高容量性高钠血症
10.渗出液与漏出液的区别：
渗出液 漏出液
产生原因 炎症 非炎症
外观 浑浊 清亮
蛋白含量 >25g/l <20-25g/l
比重 >1.018 <1.015
白细胞数 >0.5*10~9/l(500个/mm3) <0.5*10~9/l(100个/mm3)
细菌培养 + -
放置后可凝固型 可凝固 不可凝固
11.水肿的概念、原因和发生机制
【概念】过多的（等渗性）液体在组织间隙或体腔内积聚。
【水肿与水中毒】：全身性水肿限钠盐摄入和过度水负荷转变为水中毒
水肿全身性或局部性；为等渗性体液的聚集，一般不伴有细胞水肿。水中毒全身性，为低渗
性体液的聚集，有细胞水肿，细胞水化，细胞内液过多。
【原因和发生机制】：
1）血管内外液体交换平衡失调
①毛细血管流体静压增高：心功能不全：血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，
形成局部水肿；血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。
②血浆胶体渗透压降低：合成减少；丢失过多；分解增加；血液稀释
③微血管壁通透性增加：常见于炎症、缺氧、酸中毒等。
④淋巴回流受阻：见于丝虫病、肿瘤等
2）体内外液体交换平衡失调：①GFR降低：肾脏本身疾患；有效循环血量减少②肾小管对
钠、水的重吸收增多（近端小管，远端小管和集合管）：滤过分数增高；③心房利钠肽减少；
④肾血流重分布
【皮下水肿的皮肤特点】：
（1）显性水肿（Rank edema）或凹陷性水肿(Pitting edema)：当出现明显皮下水肿时，皮肤
表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。
（意味着皮下有可自由移动的水）
（2）隐性水肿：细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，
但体重增加不超过正常时的10%。（意味着皮下为结合水）
【全身性水肿的分布特点】
右心衰竭或全心衰竭，水肿首先出现在体位低垂部位（下肢）；肾性水肿，水肿首先出现在
皮下组织疏松部位，如眼睑、面部；肝性水肿，水肿首先出现在腹腔内，即腹水
重力和体位；皮下组织结构的致密性和皮肤厚度与伸展性；病因作用对局部静脉及毛细血管
血液动力学影响的程度
*【各种常见水肿的发生机制】：
心性水肿，肾性水肿（肾病性水肿，肾炎性水肿），肝性水肿，肺水肿，脑水肿
心性水肿：特点：首先出现于身体下垂部位，伴有体循环淤血的表现，如颈静脉怒张、肝大、
静脉压升高、严重时可出现胸腔积液、腹水等。发生机制：肺动脉压力增高，静脉血回流阻
力增大，有效循环血量减少，肾脏血流减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮增多，引起
水钠潴留以及静脉压、毛细血管内压增高、胸导管淋巴回流障碍等
肾性水肿：特点：初为晨起眼睑和颜面水肿，以后发展为全身水肿。肾病综合症时常出现中
度或重度水肿，凹陷性明显，可伴有胸腔积液、腹水。患者常有尿检异常、高血压、肾功能
损害等。发生机制：肾炎或肾病时，大量蛋白尿所致低蛋白血症、肾小球滤过率降低、球管
失衡、毛细血管通透性增加以及继发性RAAS系统激活，导致水钠潴留等
肝性水肿：特点：首先出现与踝部，逐渐向上蔓延，但头面部和上肢常无水肿，水肿常为难
治性。患者常同时伴有脾大、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等门静脉高压的表现以及
黄疸、肝掌、蜘蛛痣、血清丙氨酸氨基转移酶/门冬氨酸氨基转移酶（ALT/AST）等肝功能异
常发生机制：见于失代偿性肝硬化。门静脉压力增高，肝脏白蛋白合成减少所致严重低白蛋
白血症、肝淋巴回流受阻以及有效循环血量减少、肾灌注减少、肾小球滤过率降低、继发性
RAAS系统激活，导致水钠潴留等是肝性水肿与腹水形成的主要机制。大量腹水的形成增加
腹内压，进一步阻碍下肢静脉回流。
肺水肿：特点：有呼吸困难，气短及呼吸费力的主观感觉。呼吸困难随水肿严重程度不同可
表现为劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸。急性肺水肿时可出现发绀，气促，
端坐呼吸，咳嗽，咳粉红色或泡沫样痰等症状和体征。发生机制：多见于左心衰竭。左心排
血量减少，肺毛细血管楔压增高，出现肺循环淤血，淤血严重时，可出现肺水肿。
脑水肿：脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿，可分类为：血管源性脑水肿:
特点：脑白质的细胞间隙有大量液体积聚，灰质无此变化，主要出现血管和神经元周围胶质
成分的肿胀。发病机制：见于脑外伤、肿瘤、出血、梗死、化脓性脑膜炎及铅中毒性脑病等。
脑毛细血管通透性增高，含蛋白的液体进入脑组织间隙所致。细胞中毒性脑水肿:特点：脑
神经细胞、神经胶质细胞、毛细血管内皮细胞的细胞内液含量增多。发病机制：见于脑严重
缺氧、中毒、感染、急性低钠血症(水中毒)等。由于上述原因使ATP生成减少，使细胞膜钠
泵功能障碍，细胞内钠离子增多，水分进入细胞，造成过量钠水在脑细胞内积聚。
间质性脑水肿：特点：脑积水脑脊液循环障碍可引起脑室积水。当肿瘤、炎症或胶质细胞增
生堵塞了导水管或脑室孔道时，脑脊液在脑室内积聚，可引起脑室扩张和相应脑室周围白质
的间质性水肿。脑组织可受压而萎缩变薄。
【各型水肿对机体的影响】
水肿对机体具有多种不利的影响，其影响大小取决于水肿部位、程度、发生速度和持续时间。
1．细胞营养障碍：组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与
营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞
营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。
2．器官功能障碍：水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水
肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，
脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危
害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。
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